Некоторые аспекты сосудистой концепции патогенеза заболеваний пародонта

Содержание статьи:


  • Ковалев Е.В., Петрушанко Т.А., Петрушанко B.Н.
  • Украина, Полтава, Украинская медицинская стоматологическая академия
  • Морфологическое исследование
  • Результаты
  • Все это свидетельствует о нарушении развития компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на повышение интенсивности транскапиллярного обмена при пародонтите
  • № 1 ' травень' 98 "Вісник Асоціації стоматопогів України"

Ковалев Е.В., Петрушанко Т.А., Петрушанко B.Н.

Украина, Полтава, Украинская медицинская стоматологическая академия

Первостепенное значение в жизни современного человека приобрела проблема стресса, поскольку вклад психоэмоционального напряжения в происхождении различных заболеваний составляет в среднем 70 % (Jannont Vincenzo, 1990; Levid.1981). Ткани пародонта отличаются высокой чувствительностью к стрессорным факторам (Никитенко В. А., 1990; Сирота Г. И., 1989; Тарасенко Л. М., 1985; Петрушанко Т. Д., 1992).

В структуре стоматологических заболеваний болезни пародонта занимают одно из ведущих мест и через обусловленные ими социально-экономические затраты относятся к числу наиболее актуальных проблем современной стоматологии. Это связано с массовым распространением данного заболевания как у нас в стране, так и в большинстве стран мира, тяжелые последствия которого ведут к разрушению зубочелюстного аппарата, а также развитию стоматогенной хроникоинтоксикации. Поданным ВОЗ, пародонтитом поражено 75-80% населения земного шара, поэтому вопросам этиологии и патогенеза данного заболевания посвящено значительное количество исследований, результаты которых не дали окончательного ответа на многие стороны возникновения и развития. Многочисленность гипотез патогенеза пародонтита обусловлена многообразием его этиологических факторов: это влияние зубной бляшки, изменение местной иммунологической ситуации, наличие травматической окклюзии, пороков прикуса, гипоксии пародонта, а также патогенного действия ряда общих факторов.

Вместе с тем большинство исследователей в развитии пародонтита отводят первостепенную роль сосудисто-нервным факторам (Евдокимов А. И.,1975; Рыбаков А. И.,1975; Данилевский А.Ф., 1981; Иванов В.С., 1980; Ковалев Е.В., 1989). Нарушение транспорта крови и транскапиллярного обмена жидкостей, указывают авторы, служит одним из пусковых механизмов, определяющих развитие дегенеративных и дистрофических изменений околозубных тканей при пародонтите. Поэтому имеются серьезные основания предполагать, что их возникновение есть следствие микроциркуляторных расстройств, которые инициируют многие воспалительные реакции (Струков А. И., 1972; Куприянов В.В. исоавт., 1975; ЧёрнухА.М. и соавт., 1975; Караганов Я. Л. и соавт., 1984; Ковалев Е.В., 1989). Сказанное свидетельствует о том, что без фундаментальных данных, касающихся транспорта крови в околозубных тканях, не представляется возможным правильно понять и оценить признаки микроциркуляторных расстройств при пародонтите, а в связи с этим - вскрыть механизмы развития данного заболевания. В соответствии с этим нами в работе использованы современные функциональные и морфологические методы исследования. Сосудистую реакцию тканей пародонта крыс на острый 3-часовой иммобилизационный стресс по K.Kurijama (1984) изучали по качественным и количественным характеристикам реопародонтограмм (РПГ). РПГ записывали у 30 самцов линии Вистар с помощью биполярного реографа РГЧ-01 в условиях гексеналового наркоза.

Морфологическое исследование

Морфологическое исследование с использованием серийных полутонких срезов, а также методов трансмиссионной и сканирующей электронной микроскопии проведено на 12 биоптатах десны пациентов в возрасте 18-25 лет, страдающих пародонтитом тяжелой степени тяжести. Подготовка материала для электронно-микроскопических исследований проводилась в соответствии с принятыми в лаборатории электронной микроскопии ММА им, Пирогова и лаборатории электронной микроскопии Украинской медицинской стоматологической академии методиками. Изучение и фотографирование подготовленных объектов осуществлялось на электронных микроскопах ЭМВ-100Б и HITACHI-HS-12.

Судя по данным реопародонтографии, через 2 часа после острого стрессорного воздействия в пародонте крыс возникают сосудистые изменения, обусловленные вазодилятацией. Об этом свидетельствует увеличение площади реограмм, возникающее не за счет повышения реографического индекса, а вследствие увеличения периода прохождения пульсовой волны. Согласно данным Горизонтовой М.П. (1985), нарушения микроциркуляции, которые носят генерализованный характер, являются универсальной реакцией организма на стрессорные воздействия. И в клинических исследованиях выявлено понижение скорости кровотока в тканях пародонта при длительном интенсивном эмоциональном напряжении (M.Kolapm, 1989).

Проведенные морфологические исследования позволили выявить ярко выраженные структурные изменения всех звеньев микроциркуляторного русла десны лиц молодого возраста при тяжелой степени пародонтита. Артериолы, прекапилляры и капилляры стромы десны на всем протяжении неравномерно сужены. По мере нарастания болезни эндотелиоциты артериол выступают в просвет, со стороны которого плазмолемма образует многочисленные складки и инвагинации. Часть цитоплазматических выростов выходит в просвет сосудов, в результате чего они приобретают щелевидную форму. Базальная плазмолемма эндотелиоцитов на всем протяжении образует выросты, в промежутки между которыми проникают идентичные выросты гладких мышечных клеток.

Выявленные особенности ультраструктурных изменений люминальной и базальной плазмолеммы артериол свидетельствуют об окклюзии артериальных микрососудов. В результате плазматического пропитывания стенок артериол они превращаются в склерозированные трубки, развивается гиалиноз и деструкция сосудистой стенки.

Значительные ультраструктурные изменения претерпевают капилляры десны при тяжелой степени пародонтита. Просветы капилляров значительно сужены. Со стороны люминальной и базальной поверхностей плазмолемма эндотелиальных клеток образует большое количество ундулирующих выростов и складок. Ядра эндотелиоцитов имеют неровные очертания за счет глубоких инвагинаций кариолеммы. В цитоплазме эндотелиоцитов значительно уменьшается количество органелл. Митохондрии набухшие, увеличенные в размерах, митохондриальный матрикс просветлен, межкристные промежутки расширены. Митохондриальные гребешки фрагментированы, а иногда полностью разрушены. Наружная и внутренняя мембраны большинства митохондрий разрушены. В элетроннопрозрачном матриксе выявляются миелиноподобные структуры. Подобные ультраструктурные изменения митохондрий приводят к существенным изменениям процессов генерации энергии в клетках эндотелия, связанных с окислительными процессами.

В свою очередь, изменения митохондрий вызывают нарушения и в других органоидах эндотелиоцитов, что выражается в уменьшении свободных рибосом и полисом, расширении и фрагментации канальцев цитоплазматического ретикулума, а также элементов комплекса Гольджи.

Существенные изменения происходят в базальной мембране. Она разрыхлена и расщеплена на несколько хорошо различимых слоев, утолщена и фрагментирована, а местами гомогенизирована и содержит мелкогранулярные включения. Выявленные изменения базальной мембраны приводят к увеличению хрупкости и ухудшению транспорта веществ через нее.

Наиболее значительным структурным изменениям подвергаются венулярные микрососуды десны при тяжелой степени пародонтита. Ранее в наших исследованиях было отмечено, что в субэпителиальном слое стромы десны располагаются капилляры с фенестрированным эндотелием, создающие оптимальные условия для перемещения жидкости в сторону эпителиального пласта. При развитии патологического процесса (пародонтита) фенестрированные участки эндотелия капилляров могут явиться причиной их порозности вследствие разрушения диафрагм фенестр.

Результаты

В результате длительного замедления кровотока, при тяжелой степени пародонтита, в просветах венулярных микрососудов десны нами постоянно обнаруживались скопления эритроцитов. Такое состояние клеточных элементов крови характерно для других нарушений реологических свойств циркулирующей крови, которые приводят к увеличению проницаемости венулярных микрососудов не только для плазмы, но и форменных элементов крови. Нами зарегистрирован выход лейкоцитов и эритроцитов в околососудистое соединительнотканное пространство путем предварительного проникновения их псевдоподий в образовавшиеся дефекты эндотелиальной выстилки венулярных микрососудов, что приводит к инфильтрации стромы десны данными форменными элементами крови. Вследствие грубых структурных повреждений сосудов развивается их тромбоз, основным компонентом которого являются тромбоциты. Следует отметить тот факт, что тpoмбоциты скапливаются в местах повреждения сосудистого эндотелия посткапиллярных венул, как бы “ушивают” образовавшийся дефект. Развитие стаза в венулярных микрососудах при тяжелой степени пародонтита приводит к гидратации интерстиция и пропитыванию белками плазмы соединительной ткани субэпителиальной зоны, в результате чего страдает прежде всего многослойный плоский ороговевающий эпителий. Ультраструктурные изменения в эпителиоцитах чаще приобретают необратимый воспалитель но-дистрофический характер (вакуолизация, цитолиз, петрификация), которые сочетаются со снижением функции протеинообразования, нарушением водного обмена и осмотического состояния тканей десны.

Результаты сканирующей электронной микроскопии подтверждают данные о том, что при тяжелой степени пародонтита резко меняется стереоультраструктура пoвepxности эпителиоцитов зернистого слоя. Быстрое отторжение клеток рогового слоя связано с нарушением структур, обеспечивающих межклеточную фиксацию между зернистым и роговым слоем эндотелиоцитов. Нарушение процессов кератинизации при тяжелой степени пародонтита приводит к тому, что в роговом слое появляются микроучастки усиленной кератинизации. Таким образом, полученные в ходе исследования данные свидетельствуют о том, что в динамике пародонтита патология микрососудов прогрессирует за счет нарастающего угнетения энергообмена, деструкции и вакуолизации крист митохондрий, снижения интенсивности микропиноцитозного транспорта эндотелия, изменения базальной мембраны.

Все это свидетельствует о нарушении развития компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на повышение интенсивности транскапиллярного обмена при пародонтите

Учитывая вышеизложенное, можно говорить об однотипности сосудистых нарушений, выявленных нами при эмоциональном иммобилизационном стрессе у экспериментальных животных, и тяжелой степени пародонтита у молодых людей, что является важным доказательством сосудистой концепции патогенеза заболеваний пародонта.

№ 1 ' травень' 98 "Вісник Асоціації стоматопогів України"

Насколько полезна была эта статья?
0
Средняя оценка
0 голосов

Мнения специалистов + ПОДЕЛИТЬСЯ СВОИМ МНЕНИЕМ
ПОДЕЛИТЬСЯ СВОИМ МНЕНИЕМ

Комментарии 0